Образование тромба взаимодействие тромбина с фибриногеном

Содержание
  1. Задание №14 ЕГЭ по биологии
  2. Круги кровообращения
  3. Кровеносное давление
  4. Скорость крови
  5. Свертывание крови
  6. Рефлекторная дуга
  7. Условный рефлекс
  8. Мозг
  9. Позвоночник
  10. Пояса конечностей
  11. Пищеварение
  12. Дыхание
  13. Выделительная система
  14. Слух
  15. Зрение
  16. Размножение
  17. Физиология крови (тромбоциты, гемостаз)
  18. Тромбоциты
  19. Функции тромбоцитов
  20. Тромбоцитопоэз
  21. Гемостаз
  22. Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза
  23. Вторичный гемостаз
  24. Фибринолитическая система крови
  25. Свертывание крови – биология – Я Биолог
  26. Свертывающая система крови
  27. Схема образования фибринового тромба
  28. Реакции синтеза нерастворимой фибриновой сети
  29. Реакция трансглутаминазы с образованием нерастворимого фибрина
  30. Механизм свертывания крови. Образование протромбиназы и тромбина. Переход фибриногена в фибрин
  31. Процесс свертывания крови может быть разделен на 3 фазы
  32. Образование протромбиназы и тромбина
  33. Переход фибриногена в фибрин
  34. Образование фибринового сгустка
  35. Тромбин образуется из
  36. Превращение фибриногена в фибрин — формирование сгустка
  37. Инструкция по медицинскому применению
  38. Лекарственная форма
  39. Описание лекарственной формы
  40. Фармакологическое действие
  41. Противопоказания
  42. Способ применения и дозы
  43. Побочные действия
  44. Особые указания
  45. Форма выпуска
  46. Условия хранения
  47. Срок годности
  48. Условия отпуска из аптек

Задание №14 ЕГЭ по биологии

Образование тромба взаимодействие тромбина с фибриногеном

Задание№ 14 ЕГЭ по биологии представляет из себя задачу установить правильную последовательность расположения чего-либо или же хронологию. При правильном выполнении можно получить 2 балла. Задание относится к повышенному уровню сложности. В «Решу ЕГЭ» всего 2 раздела:

  1. Системы организма человека
  2. Размножение и развитие. Анализаторы. Обмен веществ и энергии

Но не стоит радоваться. Там 60 заданий в первом разделе и 15 в другом, разбиты они крайне плохо, периодически на данном ресурсе попадается просто непонятный набор заданий, не соответствующих разделу, поэтому будем использовать другое деление.

Разделы из кодификатора, соответствующие заданию №14

Строение и жизнедеятельность органов и систем органов: пищеварения, дыхания, выделения. Распознавание (на рисунках) тканей, органов, систем органов.

Строение и жизнедеятельность органов и систем

Размножение и развитие человека. Распознавание (на рисунках) органов и систем органов.

Анализаторы. Органы чувств, их роль в организме. Строение и функции.

Круги кровообращения

В прошлом задании мы постоянно пользовались схемой. Теперь, для закрепления полученных знаний, будем вспоминать и думать.

Во-первых, следует запомнить, что круги начинаются в желудочках, а заканчиваются в предсердиях противоположной стороны.

Еще подумаем о том, что мы читаем слева направо, запомним, что большой круг кровообращения начинается именно в левом желудочке.

Обобщим эти два шага:

Теперь подумаем о том, что по большому кругу кровообращения движется насыщенная кислородом кровь, артериальная.

Артериальная кровь движется по аорте, капиллярам и артериям.

Движение крови направлено от сосуда с большим диаметром к сосудам с меньшим диаметром, то есть

Аорта—>Артерия—>Капилляр

 Ответ: 532416.

Снова будем рассуждать:

Малый круг кровообращения начинается в правом желудочке, а заканчивается в левом предсердии

Кровь в малом круге кровообращения должна насытиться кислородом, потому она движется по артериям к легким.

Уже в легких альвеолы оплетены густой сетью капилляров, где и происходит газообмен:

И затем кровь попадает в легочные вены, откуда движется в левое предсердие.

Ответ: 54231.

Кровеносное давление

Самое низкое давление в венах

Самое высокое давление будет в аорте, в нее выбрасывается мощным толчком кровь из левого желудочка.

Затем давление будет падать пропорционально уменьшению диаметра сосуда, от артерии до капилляра:

Ответ: 2341.

Не важно, какая это была бы рука, левая или правая, это ни в коем случае не влияет на путь лекарства.

Вены верхних конечностей- часть большого круга кровообращения. После них круг оканчивается правым предсердием. Этого варианта у нас нет. После правого предсердия начинается малый круг, с правого желудочка.

Оттуда кровь попадает в легочный ствол и легочные вены

Круг заканчивается левым предсердием, начинается большой круг кровообращения, с левого желудочка

Ответ: 145623.

Скорость крови

Чем меньше диаметр сосуда- тем больше в нем скорость. Легко догадаться, что самый маленький диаметр у капилляра, а самый большой у аорты. Что касается вен и артерий, то вена меньше, чем артерия. Посмотрите на свою руку. Вы видите вены и тоненькие капилляры, артерии находятся дальше.

Капилляр—> Воротная вена—> Артерия—> Аорта

Ответ: ГАБВ.

Свертывание крови

Для начала явно должно произойти повреждение.

Мы видим такие названия, как тромбоциты, фибрин, тромбин и протромбин. В прошлый раз уже шел разговор об элементах крови, которыми из этого списка являются тромбоциты. Именно тромбоциты отвечают за свертываемость крови.

Фибрин, тромбин и протромбин не находятся в свободном виде в крови, поэтому мы делаем вывод, что из они появляются тромбоцитов

Так как все должно закончиться хорошо, рана будет закрыта, образуется тромб. Из-за передач и глупых статей у людей сложилось мнение, что тромбы несут только болезни и смерть, но именно тромбы латают раны.

Теперь остались варианты:

Взаимодействие тромбина с фибриногеном, образование фибрина, образование протромбина.

Раз тромбин взаимодействует с фибриногеном, то этому должны предшествовать образование тромбина и фибриногена.

Есть белок протромбин, из него, как можно догадаться по названию, образуется тромбин.

Фибрин представляет из себя тончайшие волокна, которые и сдерживают кровь, фибрин должен быть предпоследним в данной цепи.

Ответ: 436251.

Рефлекторная дуга

Для начала организм должен получить какую-то информацию от рецепторов, расположенных в органах чувств:

Закончиться все должно поступлением импульса в орган:

Информация принимается чувствительным нейроном, идет по вставочному, как по перевалочному пункту, а затем — по двигательному, к конечной цели:

 Ответ: 32145.

Условный рефлекс

Для начала необходимо получить информацию при помощи органов чувств. В нашем случае это зрение, следовательно, рецепторы глаза.

Пробежавшись по вариантам ответа, становится ясно, что речь идет о реакции организма при виде пищи. Последнее звено цепи- выделение слюны

Информация от рецептора должна поступить соответствующий центр мозга посредством нейронов.

Воспринимает информацию первым чувствительный нейрон

К органу или железе импульс идет по двигательному нейрону

Информация к двигательному нейрону должна поступить из соответствующего центра, в нашем случае- центра слюноотделения:

Вернемся к началу. После чувствительного нейрона импульс отправляется в подкорковые образования. Не зря говорят: «Запиши на подкорку». Имеется в виду, выработай рефлекс.

Оттуда зрительная информация попадает в соответствующий центр, зрительный:

Устанавливается временная связь

Ответ: 62843175.

Мозг

Посмотрим на схему:

Задание не очень корректное, так как в ствол не входит промежуточный мозг.

Раз от спинного мозга, то:

Продолговатый мозг

Мост

Средний мозг

Промежуточный мозг

Ответ: 2431.

Позвоночник

Это совсем несложно. Вначале, естественно, шейный отдел. Затем грудной Потом поясничный КрестецИ хвостовой отдел

 Ответ: 52143.

Пояса конечностей

Прикинем без рисунка: Начнется все с плечевой кости, а закончится фалангами пальцев:

Кости пясти и запястья находятся перед ладонью и в ладони, значит, перед ними идет лучевая

Приставка «за» означает что кость находится перед. То есть кости Запястья находятся перед костями пястья, если смотреть со стороны плеча.

 Ответ: 24513.

Попробуем без картинки. Плюсна и предплюсна с фалангами пальцев- аналог запястья и пястья с фалангами пальцев. Это кости стопы Из крупных костей имеются бедренная и берцовая.Бедро у нас находятся высоко, логично, что бедренная в данном списке будет первой:

После нее берцовые кости, у нас в списке одна:

Предплюсна. Не зря здесь стоит приставка «пред». Сначала идет предплюсна, затем плюсна, потом фаланги.

Ответ: 24315.

Пищеварение

Сразу систематизируем информацию по пищеварению:

Ротовая полостьФерменты слюны начинают переваривание крахмала до простых сахаров
ЖелудокЖелудочный сок секретируется в железах желудка и содержит кислоту и ферменты. Кислота убивает бактерий в еде, а ферменты расщепляют белки до аминокислот под действием пепсина.
12-перстная кишкаВ печени секретируется желчь, она накапливается в желчном пузыре и поступает в 12-перстную кишку. Желчь расщепляет жиры до глицерола и жирных кислот
Тощая кишкаФерменты поджелудочной железы и ферменты, продуцируемые кишечной стенкой, расщепляют белки, углеводы и жиры
Подвздошная кишкаПитательные вещества всасываются, желчь с током крови возвращается в печень
Толстая кишкаФормирование фекалий из непереваренных отходов
Прямая кишкаНакопление фекалий
АнусДефекация

Ответ:32145

Расщепление белков и их усвоение
МестоЧто произошло
ЖелудокРасщепились до полипептидов(пепсин)
12-перстная кишкаРасщепились до пептидов и аминокислот(трипсин)
Тонкий кишечникВсасывание аминокислот

Ответ: 53124

Расщепление и усвоение углеводов
МестоЧто происходит
Ротовая полостьНачало расщепления полисахаридов
12-перстная кишкаОкончательное расщепление углеводов на моносахариды
Тонкий кишечникВсасывание сахаров
ТканиПоступление сахаров
КлеткиОкисление сахаров до углекислого газа и воды
Легкие. Почки, КожаВыведение из организма воды и углекислого газа

 Ответ: 453216.

Дыхание

Посмотрим на схему

Носоглотка Гортань Трахея Легкие Бронхи КровьТкани

 Ответ: 3624157.

Для того чтобы человек сделал вдох, организм должен понять, что ему слишком мало кислороды. Дыхание- рефлекс, для его осуществления нужно возбуждение рецептора, как в рефлекторной дуге.

После этого происходит вдох. Диафрагма и наружные межреберные мышцы сокращаются

Капилляры альвеол насыщаются кислородом

Кислород доходит до клеток и тканей, его концентрация, соответственно, повышается

Происходит выдох. Наружные межреберные мышцы и диафрагма расслабляются

Ответ: 35124.

Выделительная система

Последовательность прохождения веществ по структурам выделительной системы человека при формировании мочи:

1) фильтрация крови в капсуле нефрона → 4) движение мочи по извитому каналу → 2) поступление мочи в собирательные трубочки → 3) поступление мочи в почечную лоханку → 5) движение мочи по мочеточникам

 Ответ: 14235

В почечной капсуле идет фильтрование крови и образование первичной мочи, в извитых канальцах происходит реадсорбция, обратное всасывание воды, образование вторичной мочи, которая собирается в почечной лоханке, идет в мочевой пузырь и в мочеиспускательный канал.

 Ответ: 42135.

Слух

Наружное ухо Барабанная перепонка Слуховые косточки (молоточек, наковальня, стремечко) Овальное окно Жидкость в улиткеРецепторы слуха

 Ответ: 143256.

Посмотрим на схему выше: из перечисленных структур вначале идет барабанная перепонка, затем слуховые косточки, потом улитка и рецепторы

 Ответ: 3124.

Зрение

Роговица Хрусталик Стекловидное тело Рецепторы сетчаткиЗрительный нерв

Ответ: 52143.

Размножение

Вначале в яичнике созревает фолликул

Затем овуляция

В случае оплодотворения начинает формироваться зародыш

Затем он прикрепляется к стенке матки

Образуется плацента

 Ответ: ВАДБГЕ.

Источник: https://spadilo.ru/zadanie-14-ege-po-biologii/

Физиология крови (тромбоциты, гемостаз)

Образование тромба взаимодействие тромбина с фибриногеном

При создании данной страницы использовалась лекция по соответствующей теме, составленная Кафедрой Нормальной физиологии БашГМУ

Навигация:

Тромбоциты

Тромбоциты – кровяные пластинки, клетки, участвующие в гемостазе (остановке кровотечения).

Тромбоциты:

  • 200-400 х 109 /л,
  • образуются в костном мозге из мегакариоцитов,
  • продолжительность 8-12 сут.,
  • разрушаются в печени, легких, селезенке,
  • образование регулируется тромбопоэтином,
  • в крови в неактивном состоянии, активен при контакте с поврежденной поверхностью,
  • содержит гликолитические ферменты, АТФазу и АТФ.

Диаметр тромбоцитов – 1-4 мкм, толщина 0,5-0,75.

В тромбоцитах различают 3 типа гранул:

  • α-гранулы (содержат тромбоцитарный фактор),
  • β-гранулы (ферменты, участвующие в метаболизме тромбоцита),
  • δ-гранулы (трубочки и пузырьки с фагоцитированными частицами).

Также содержат:

  • серотонин,
  • гистамин,
  • ферменты гликолиза, дыхательной цепи.

Функции тромбоцитов

  1. Участвуют в свертывании крови.
  2. Защитная функция – фагоцитоз инородных тел, микроорганизмов, абсорбция на мембране токсинов.
  3. Образование БАВ (серотонина, гистамина и т.д.)

Тромбоцитопоэз

Этапы тромбоцитопоэза:

СКК (стволовая кроветворная клетка) -> КОК-мег (колониеобразующая клетка мегакариоцитарная) -> промегакариобласт -> мегакариобласт -> промегакариоцит -> зрелый мегакариоцит -> тромбоцитогенный мегакариоцит -> протромбоциты -> тромбоциты.

Истинные митозы присущи только КОК-мег. Для промегакариобластов и мегакариобластов характерен эндомитоз (т.е. удвоение числа хромосом, за которым не следует процесс деления ядра и самой клетки).

После 8-, 16-, 32-, 64- кратного удвоения ДНК мегакариобластов начинает дифференциацию до тромбоцитарного мегакариоцита, происходит разрыв протромбоцита, затем образуются 1000 тромбоцитов.

Время созревания мегакариоцитов занимает – 4-5 дней.

В периферической крови – 70% тромбоцитов. В селезенке – 30%.

Гуморальные факторы, регулирующие тромбоцитопоэз:

  • КСФ (колониестимулирующий фактор – стимулирует митоз).
  • Тромбоцитопоэтин (тромбопоэтин).

Гемостаз

Гемостаз — эволюционно приобретенная сложная система приспособительных механизмов, обеспечивающих текучесть крови в сосудах и свертывание ее при нарушении целостности.

В норме кровь свертывается за 2-4 мин.

Необходимые условия жизнедеятельности:

  • жидкое состояние крови,
  • замкнутость (целостность) кровеносного русла.

Система гемокоагуляции включает:

  • кровь,
  • ткани, продуцирующие вещества,
  • нейрогуморальный регулирующий аппарат.

Основоположник современной ферментативной теории свертывания крови:

  • профессор Тартуского университета А.А.Шмидт (1872 г.),
  • профессор П. Моравиц (1905 г.) — дополнил.

Гемостаз:

  1. Первичный (сосудисто-тромбоцитарный).
  2. Вторичный (коагуляционный).

Кроме того, в понятие «гемостаз» входят: противосвертывающая система крови и фибринолитическая система.

Гемостаз – нормальное, быстрое образование локализованного тромба в стенке сосуда.

Тромбоз – патологическое образование тромбов в системе кровеносных сосудов без повреждения стенки сосудов.

Гемостаз осуществляется взаимодействием:

  1. Стенок кровеносных сосудов (эндотелия и соединительной ткани).
  2. Форменных элементов крови (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов).
  3. Плазменных факторов (более 40 веществ, которые делятся на две большие группы: коагулянты и антикоагулянты).

Роль эндотелия в регуляции свертывания крови:

  • Антитромбоцитарный эффект (тромбоциты не могут прилипнуть к нормальному эндотелию).
  • Антикоагулянтные свойства (на эндотелиоцитах фиксируется гепарин).
  • Фибринолитические свойства (на мембране эндотелиоцитов фиксирован фермент, осуществляющий деполимеризацию фибрина).

При повреждении сосудов становится возможным контакт тромбоцитов с коллагеном.

Адгезия (прилипание) тромбоцитов к волокнам соединительной ткани обусловлена фактором Виллебранда, содержащимся в тромбоцитах.

Этапы сосудисто-тромбоцитарного гемостаза

  1. Адгезия (прилипание) тромбоцитов к коллагену.
  2. Обратимая агрегация и выделение из гранул серотонина, катехоламинов, АТФ, фибриногена.
  3. Необратимая агрегация.

Вторичный гемостаз

Основные этапы свертывания крови описаны Моравицем более 100 лет назад.

  1. Первый этап — образование протромбиназы.
  2. Второй – из протромбина под действием протромбиназы образуется тромбин.
  3. Третий – под действием тромбина из фибриногена образуется фибрин.
  • Тканевая протромбиназа (внешний механизм – 5-10 сек),
  • кровяная (эритроцитарная или тромбоцитарная) протромбиназа (внутренний механизм – 5 – 10 мин).

Вторая фаза коагуляционного гемостаза — образование тромбина из протромбина: протромбин (мол. масса 72 тыс.) под действием протромбиназы расщепляется на фракции, одна из которых представляет собой тромбин (мол. масса 35 тыс.). Для синтеза протромбина в печени необходим витамин К.

Третья фаза коагуляционного гемостаза образование — фибрина из фибриногена.

Под действием тромбина от фибриногена (мол. масса 340 тыс.) отщепляется 4 пептида. Оставшиеся фибрин-мономеры полимеризуются с образованием растворимого фибрина. Под влиянием фактора XIII, активированного тромбином с участием Са2+, формируются поперечные связи и фибрин становится нерастворимым.

Итак, свертывание крови – это цепной ферментативный процесс, в котором на матрице фосфолипидов последовательно активируются факторы свертывания и образуются их комплексы.

Последующие этапы свертывания крови

После завершения третьей стадии через несколько часов волокна фибрина сжимаются (происходит ретракция сгустка, из него выдавливается сыворотка).

В ретракции принимают участие тромбоциты, они выделяют белок – тромбостенин, похожий по свойствам на актомиозин и способный сокращаться за счет энергии АТФ. В итоге тромб становится плотным и стягивает края раны.

Фибринолитическая система крови

Фибринолиз имеет огромное физиологическое значение, обеспечивая удаление из крови фибрина и рассасывание тромбов.
Фибринолиз осуществляется протеолитической системой плазминоген-плазмин и заключается в расщеплении фибрина до полипептидов и аминоктислот.

https://www.youtube.com/watch?v=Q9JEJH5yvdQ

Факторы активации плазминогена: активированный фактор Хагемана; тромбин; фибрин, фосфатаза, трипсин, урокиназа.

3 0

Источник: https://medfsh.ru/teoriya/teoriya-po-normalnoy-fiziologii/fiziologiya-krovi-trombotsity-gemostaz

Свертывание крови – биология – Я Биолог

Образование тромба взаимодействие тромбина с фибриногеном

Задание 14 № 22269

Установите правильную последовательность процессов, происходящих при свёртывании крови у человека. Запишите в таблицу соответствующую последовательность цифр.

1) образование тромба

2) взаимодействие тромбина с фибриногеном

3) разрушение тромбоцитов

4) повреждение стенки сосуда

5) образование фибрина

6) образование протромбина

Пояснение.

По­сле­до­ва­тель­ность про­цес­сов, про­ис­хо­дя­щих при свёрты­ва­нии крови у че­ло­ве­ка: по­вре­жде­ние стен­ки со­су­да → разрушение тромбоцитов → об­ра­зо­ва­ние про­тром­би­на → вза­и­мо­дей­ствие тром­би­на с фиб­ри­но­ге­ном → об­ра­зо­ва­ние фиб­ри­на → об­ра­зо­ва­ние тром­ба.

Ответ: 436251.

Примечание.

Свертывание крови – это защитный механизм, предотвращающий потерю крови при ранениях кровеносных сосудов. Процесс свертывания заключается в последовательной цепи биохимических превращений белков плазмы. По современным представлениям существует не менее 12 веществ-факторов свертывания.

Основная последовательность процессов свертывания следующая:

тромбоциты разрушаются при контакте с неровными краями раны сосуда, и при этом из разрушившихся клеток выделяется активный фермент тромбопластин

тромбопластин взаимодействует с неактивным белком плазмы протромбином, и последний переходит в активное состояние – фермент тромбин

тромбин действует на растворимый белок плазмы фибриноген и переводит его в нерастворимый белок фибрин

фибрин выпадает в виде белых тонких нитей, которые натягиваются в области раны в виде сеточки

в нитях фибрина оседают эритроциты, лейкоциты, формируется полужидкий кровяной сгусток

нити фибрина сокращаются, отжимают жидкую часть из сгустка, и формируется тромб.

На всех этапах свертывания крови обязательно должны присутствовать ионы кальция и витамин К. Время свертывания крови у человека составляет 5—12 минут. Недостаток какого-либо фактора свертывания приводит к снижению свертывания.

———-

Дублирует задание 19091

———-

Формулировка вопроса некорректна. Протромбин (профермент, неактивная форма тромбина) постоянно синтезируется в печени и постоянно присутствует в плазме, а НЕ образуется при свертывании крови.

В задании целесообразно заменить “6) образование протромбина” на “6) активация протромбина” или на “6) образование тромбина”, поскольку при повреждении кровеносных сосудов запускаются процессы, приводящие к превращению постоянно присутствующего в крови протромбина в активную форму — тромбин (фермент), который превращает растворимый фибриноген в нерастворимый фибрин.

Ответ: 436251

Источник:

Свертывающая система крови

При ранении кровеносного сосуда на месте его разрыва тромбоциты легко разрушаются, что приводит к выходу из них сосудосуживающего вещества — серотонина и к свертыванию крови. Изучение процесса свертывания крови имеет значение для предупреждения смертельных кровотечений и для сохранения крови, используемой при ее переливании.

Тромб закупоривает место ранения и препятствует дальнейшей потере крови. Он состоит из нитей нерастворимого белка — фибрина — и форменных элементов, главным образом эритроцитов. Поэтому тромб имеет красный цвет.

Но если, выпуская кровь, помешивать ее палочкой, то на палочке осядут нити фибрина. После отмывания этих нитей видно, что фибрин светло-желтого, почти белого цвета. Кровь человека начинает свертываться через 3-4 минуты, через 5-12 минут, образуется тромб.

После кровопотерь свертывание крови ускоряется.

Свертывание крови — ферментативный процесс (А. Шмидт). Различают три взаимосвязанные фазы свертывания крови: 1) образование тромбопластина, 2) образование тромбина, 3) образование фибрина.

При свертывании крови происходит гемостаз — остановки кровотечения.

Гемостаз — очень сложный процесс, в котором участвуют многочисленные факторы (или вещества), находящиеся в тромбоцитах, обозначаемые арабскими цифрами, и имеющиеся или образуемые в плазме, обозначаемые римскими цифрами.

При разрушении тромбоцитов освобождается свыше десяти факторов. Наиболее изучены следующие: 1) активирует протромбин в присутствии тромбопластина и кальция. Его действие идентично фактору V плазмы. 2) ускоряет превращение фибриногена в фибрин при действии тромбина. Предполагается, что он блокирует влияние ингибиторов (тормозителей) при образовании фибрина.

3) фосфолипид, образуется в зависимости от функции селезенки и видовой специфичностью не обладает. Участвует в формировании тромбопластина, активирует его и регулирует содержание в плазме факторов VII и IX. 4) нейтрализует антитромбиновое действие гепарина и его влияние на образование тромбопластина. 5) фибриноген, находящийся на поверхности или внутри тромбоцитов.

6) подавляет разрушение фибрина, или фибринолиз.

В плазме крови образуются или имеются следующие факторы, участвующие в свертывании (прокоагулянты). Почти все они относятся к глобулинам. I — фибриноген — белок глобулин, синтезируется в печени. II — неактивный фермент протромбин.

В плазме имеются два вида протромбина: активный, превращающийся в тромбин, и неактивный, не превращающийся в тромбин. В состав протромбина входят азот, 18 аминокислот (метионин, лизин, триптофан, цистин и др.), углеводы и сера. В среднем в плазме содержится около 10 мг % протромбина, синтезирующегося в печени при обязательном участии витамина К.

При недостатке витамина К его синтез задерживается. III — фермент тромбопластин. Это фосфолипопротеид. Существует антитромбопластин. IV — ионы кальция. V — акцелератор (ускоритель) — глобулин плазмы. При действии тромбина неактивный проакцелерин переходит в активный акцелерин сыворотки. Синтезируется в печени. Существует его ингибитор.

VI — акцелератор — глобулин сыворотки. У человека факторы V и VI обладают видовой специфичностью. Оба фактора идентичны. VII — проконвертин. При свертывании превращается в активную форму — конвертин. Участвует в превращении протромбина в тромбин и в образовании тканевого тромбопластина. VIII — антигемофилический глобулин А.

Участвует в образовании тромбопластина, а возможно и тромбина. При свертывании разрушается, поэтому в сыворотке его нет. У мужчин его содержание в крови больше, чем у женщин. Существует его ингибитор. IX — плазменный компонент тромбопластина (фактор Кристмаса). Участвует в образовании тромбопластина, активируется при повреждении кровеносного сосуда.

Его содержание снижается при недостатке витамина К. Существует его ингибитор. X — белок тромботропин. Участвует в образовании тромбопластина плазмы. XI — предшественник плазменного тромбопластина (РТА). Участвует в образовании тромбопластина, активирует фактор VIII. XII — контактный фактор (Хагемана).

Активируется при соприкосновении с поврежденной стенкой сосуда. В плазме он неактивен вследствие действия на него ингибитора. XIII — фибриностабилизирующий фактор, задерживающий растворение фибрина. В плазме он неактивен и активируется тромбином в присутствии ионов кальция.

При участии факторов тромбоцитов и плазмы свертывание крови происходит по следующей схеме:

1-я фаза — наиболее сложная, во время которой образуется тромбопластин — сложное комплексное соединение, обладающее ферментативным действием. Различают кровяной (плазменный) и тканевой тромбопластин.

Образование плазменного тромбопластина начинается с соприкосновения крови с поврежденным кровеносным сосудом и разрушения тромбоцитов. В нем участвуют фактор 3 тромбоцитов и факторы плазмы IV, V, VIII, IX, X, XI и XII.

Тканевой тромбопластин образуется при повреждении тканей. В нем участвуют тканевой экстракт, факторы плазмы IV, V, VII и X.

2-я фаза характеризуется тем, что при действии тромбопластина (кровяного или тканевого) на протромбин из него образуется фермент тромбин. Сначала появляется небольшое количество тромбина при взаимодействии факторов плазмы IV, VII и X, фактора 1 тромбоцитов и протромбина. Затем тромбин активирует фактор V, что резко ускоряет его дальнейшее образование. Тромбин — глюкопротеид.

3-я фаза — образование фибрина из фибриногена. В ней участвуют тромбин, фибриноген, ионы кальция и факторы 2 и 4 тромбоцитов. Фибриноген — глобулин, растворенный в плазме. Он превращается в нерастворимый белок фибрин в две фазы.

Первая фаза ферментативная, в которой в крови образуется предшественник фибрина — профибрин, или фибрин-мономер.

Вторая фаза физико-химическая — фибрин-мономер полимеризуется и превращается в фибрин, который не растворяется при действии фибрино-стабилизирующего фактора XIII.

Витамин К необходим для синтеза протромбина, тромботропина (фактора X) и фактора VII.

После образования тромба в течение нескольких часов он сокращается и из него выдавливается сыворотка — ретракция тромба. В тромбоцитах содержится ретрактин, усиливающий ретракцию.

После ретракции при участии фермента фибринолизина (плазмина) фибрин расщепляется. В плазме этот фермент находится в неактивной форме в виде профибринолизина (плазминогена), относящегося к глобулинам.

В плазме и тромбоцитах содержится ингибитор фибринолизина — антифибринолизин.

Боль, холод и тепло, а также неожиданное изменение внешней среды рефлекторно ускоряют свертывание крови. Симпатическая нервная система и адреналин влияют главным образом на свертывание крови, а парасимпатическая система и ацетилхолин — на противосвертывание.

Возбуждение симпатической нервной системы и поступление и кровь адреналина ускоряют свертывание крови. Срединная часть ретикулярной формации подбугровой области ускоряет, а боковая её часть замедляет свертывание.

В остановке кровотечения участвуют симпатическая и парасимпатическая системы, а после остановки преобладает роль парасимпатической системы, которая препятствует дальнейшему увеличению тромба, так как способствует появлению противосвертывающих факторов.

Источник: https://yabiolog.ru/stroenie/svertyvanie-krovi-biologiya.html

Схема образования фибринового тромба

Образование тромба взаимодействие тромбина с фибриногеном

После появления большого количества тромбина начинается превращение фибриногена в фибрин.

При этом тромбин отщепляет конечные последовательности А и В в α- и β цепях фибриногена с образованием растворимых фибрин-мономеров.

После этого спонтанно начинается латеральная ассоциация фибрин-мономеров с образованием олигомеров и, в конечном итоге, еще непрочной фибриновой сети (фибрин-полимер).

Реакции синтеза нерастворимой фибриновой сети

Далее фактор XIIIa (фибрин-стабилизирующий фактор, трансглутаминаза) в присутствии ионов Са 2+ образует амидные связи между остатками лизина одной молекулы фибрин-полимера и остатками глутамина другой молекулы, чем связывает нити фибрин-полимера друг с другом. Ковалентно сшитые между собой нити фибрина образуют прочную трехмерную сеть, в которую включены тромбоциты, эритроциты и лейкоциты.

Реакция трансглутаминазы с образованием нерастворимого фибрина

Также трансглутаминаза прикрепляет фибрин к фибронектину, прочно связанному с другими молекулами внеклеточного матрикса. В результате тромб оказывается прикрепленным к матриксу в области поврежденной стенки сосуда.

В это время активированные тромбоциты, связанные с нитями фибрина через рецепторы GPIIb/IIIa, сокращаются под действием тромбостенина – происходит ретракция . Сгусток крови уплотняется, из него выдавливается часть сыворотки. Формирование окончательного тромба наступает на 10-15-й минуте после полимеризации фибрина.

Трансглутаминаза – это обобщенное название целого с емейства ферментов, катализирующих образование ковалентных связей между аминогруппами и амидными группами глутамина.

Ферменты также принимают участие в процессе кератинизации эпидермиса, упрочнения мембраны эритроцитов, в росте и делении клеток.

Фермент способен создавать связи между белками любого происхождения, лишь бы в них присутствовали лизин и глутамин.

Указанная способность дает возможность использовать трансглутаминазу в пищевой промышленности как «мясной клей» при производстве продуктов смешанного состава – молочно-растительные продукты, склеивание мяса, морепродуктов и рыбы, связывание животных белков с глютеном пшеничной клейковины. Использование трансглутаминазы уплотняет продукт и повышает его эластичность, сочность, кусаемость. Например, c ее помощью изготавливают фальшивые креветки и крабовые палочки из перемолотой и отжатой рыбной массы, сосиски и сардельки, различные колбасы.

Механизм свертывания крови. Образование протромбиназы и тромбина. Переход фибриногена в фибрин

— ферментный каскад, в котором проферменты, переходя в активное состояние , способны активировать другие факторы свертывания крови.

Процесс свертывания крови может быть разделен на 3 фазы

Первая включает в себя комплекс последовательных реакций, приводящих к образованию протромбиназы.

Во вторую фазу происходит переход протромбина в тромбин (фактора II в фактор IIa);

в третью – из фибриногена образуется фибриновый сгусток.

Образование протромбиназы и тромбина

Образование протромбиназы может осуществляться по внешнему и внутреннему механизму.

Читать также:  Варикоз на половых

Внешний механизм предполагает обязательное присутствие тромбопластина (TF, или F-III), внутренний же связан с участием тромбоцитов (парциальный тромбопластин, или фактор P3).

Вместе с тем, внутренний и внешний пути образования протромбиназы имеют много общего, ибо активируются одними и теми же факторами (фактор XIIa, калликреин, ВМК и др.

), а также приводят в конечном итоге к появлению одного и того же активного фермента – фактора Ха, выполняющего в комплексе с фактором Va функции протромбиназы.

По обе стороны мембраны существует ионная асимметрия. Для процесса свертывания крови очень важна асимметрия в содержании ионов Са 2+ , концентрация которых в плазме и интерстициальной жидкости в десять тысяч раз больше, чем в цитоплазме клетки и тромбоците.

Как только травмируется стенка сосуда, в цитоплазму из внеклеточной жидкости или из внутриклеточного депо переходит значительное количество ионов Са 2+ . Поступление Cа 2+ в тромбоцит или клетки (травмированный эндотелий и т.п.) разрыхляет мембрану и выключает механизмы поддержания асимметрии фосфолипидного бислоя.

При этом молекулы фосфатидилсерина и фосфатидилэтаноламина, несущие суммарные отрицательные заряды, переходят на поверхность мембраны.

Формирование протромбиназы по внешнему пути начинается с активации фактора VII при его взаимодействии с тромбопластином, а также с факторами ХIIa, IXa, Xa и калликреином.

В свою очередь фактор VIIa активирует не только фактор Х, но и IX. В процессе образования протромбиназы по внешнему механизму могут также принимать участие факторы IXa и VIIIa, образующие активный комплекс на фосфолипидной матрице.

Однако эта реакция протекает относительно медленно.

Формирование протромбиназы по внешнему пути происходит чрезвычайно быстро (занимает секунды) и ведет к появлению фактора Ха и небольших порций тромбина (IIa), который способствует необратимой агрегации тромбоцитов, активации факторов VIII и V и значительно ускоряет образование протромбиназы по внешнему и внутреннему механизму.

Инициатором внутреннего пути образования протромбиназы является фактор XII, который активируется травмированной поверхностью, кожей, коллагеном, адреналином, после чего переводит фактор XI в XIа. В этой реакции принимает участие калликреин (активируется фактором XIIa) и ВМК (активируется калликреином).

Фактор XIa оказывает непосредственное влияние на фактор IX, переводя его в фактор IXa. Специфическая деятельность последнего направлена на протеолиз фактора X (перевод его в фактор Ха) и протекает на поверхности фосфолипидов тромбоцита при обязательном участии фактора VIII (или VIIIa).

Комплекс факторов IXa, VIIIa на фосфолипидной поверхности тромбоцитов получил наименование теназы, или теназного комплекса.

Как уже отмечалось, в процессе свертывания крови принимают участие прекалликреин и ВМК, благодаря которым (а также фактору ХII) происходит объединение внешнего и внутреннего пути свертывания крови.

В настоящее время установлено, что при травме сосуда всегда происходит освобождение металлопротеидов, переводящих прекалликреин в калликреин. Под воздействием калликреина ВМК переходит в ВМКа.

Кроме того, калликреин способствует активации факторов VII и XII, что также сопровождается запуском каскадного механизма свертывания крови.

Читать также:  Операция варикоцеле курск

Вторая фаза процесса свертывания крови (переход фактора II в фактор IIa) осуществляется под влиянием протромбиназы (комплекса Xa+Va+Ca 2+ ) и сводится к протеолитическому расщеплению протромбина, благодаря чему появляется фермент тромбин, обладающий свертывающей активностью

Переход фибриногена в фибрин

Третья стадия процесса свертывания крови – переход фибриногена в фибрин – включает 3 этапа. На первом из них под влиянием фактора IIa от фибриногена отщепляются 2 фибринпептида А и 2 фибринпептида В, в результате чего образуются фибрин-мономеры.

На втором этапе, благодаря процессу полимеризации, формируются вначале димеры и олигомеры фибрина, трансформирующиеся в дальнейшем в волокна фибрина – протофибриллы легко растворимого фибрина, или фибринаs (soluble), быстро лизирующегося под влиянием протеаз (плазмина, трипсина).

В процесс образования фибрина вмешивается фактор XIII (фибриназа, фибринстабилизирующий фактор), который после активации тромбином в присутствии Ca 2+ прошивает фибринполимеры дополнительными перекрестными связями, благодаря чему появляется труднорастворимый фибрин, или фибринi (insoluble).

В результате этой реакции сгусток становится резистентным к мочевине и фибринолитическим (протеолитическим) агентам и плохо поддается разрушению (рис. 28).

Образовавшийся фибриновый сгусток, благодаря тромбоцитам, входящим в его структуру, сокращается и уплотняется (наступает ретракция) и прочно закупоривает поврежденный сосуд.

Образование фибринового сгустка

Реакция сосудов

· вазоконстрикция — связана с сокращением гладкомышечных волокон стенки сосудов.

Активация тромбоцитов

· одномоментно с вазоконстрикцией начинаются адгезия («слипание», соединения в клеточные комплексы) и агрегация (образование конгломератов) тромбоцитов — образование тромбоцитарного сгустка.

Образование фибринового сгустка

· при свертывании крови протромбин превращается в тромбин (превращающий фибриноген в фибрин). В процессе участвуют две взаимодействующие системы факторов — внутренняя (внутрисосудистая) и внешняя (тканевая).

Первой реакцией на повреждение является рефлекторное сокращение стенки сосудов и близлежащих мышц, чем достигается уменьшение притока крови к раневому участку.

Эта реакция осуществляется через интрамуральные образования и по типу аксон-рефлекса. Сокращение стенок сосудов в дальнейшем поддерживается действием серотонина, освобождающегося из агрегированных тромбоцитов.

Скопление тромбоцитов в поврежденном участке сосуда вызывает повышение концентрации аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ) и некоторых других вазоконстрикторных веществ, в результате чего сокращение сосудов еще более усиливается.

Одновременно освобождается холинэстераза из эритроцитов, вовлеченных в процесс гемокоагуляции, которая разрушает ацетилхолин, чем препятствует его сосудорасширяющему действию. Освобождение гистамина, обладающего резким сосудорасширяющим действием, нейтрализуется гепарином, выделяющимся из сосудистой стенки.

Образовавшийся комплекс гистамин-гепарин в силу большого сродства этих двух веществ, приводит к ликвидации сосудорасширяющего действия гистамина и антикоагулянтных свойств гепарина. Кроме того, происходит рефлекторное выделение в кровь адреналина, появление которого также приводит к сужению сосудов и ускорению свертывания крови.

Читать также:  Тромбоз цвс глаза лечение

Факторы сосудистой стенки принимают активное участие в процессах гемостаза – в ней образуется не только тканевой тромбопластин, но и происходит биосинтез адреналина, норадреналина, гепарина, липоидов и других веществ.

При движении крови по сосудистому руслу возникают электрокинетические процессы. К ним относятся потенциалы течения, электроосмоса, термодинамический и дзет-потенциал, который образуется на границе ламинарного и турбулентного слоев движения крови, т. е. непосредственно у стенки кровеносного сосуда.

Такой двойной слой движения крови образуется не только вблизи внутренней поверхности сосудистой стенки, но и вокруг каждого форменного элемента крови, движущейся частицы или белковой молекулы. Таким образом, каждая частица, в том числе и форменные элементы движущейся крови, имеют дзет-потенциал.

Изучение изменения электрофоретической подвижности тромбоцитов показало, что под влиянием определенной концентрации ионов К + электрофоретическая подвижность тромбоцитов снижается.

Поскольку в раневом участке происходит разрушение клеточных мембран, то ионы К + выходят из клеточного содержимого. Увеличение их в раневом участке приводит к замедлению электрофоретической подвижности тромбоцитов, чем создаются условия, способствующие их прилипанию (адгезии) и скоплению в месте повреждения и, следовательно, образованию тромба.

Принято считать, что гемокоагуляция начинается с активации фактора XII, с последующей активацией других факторов и высвобождением фактора III тромбоцитов, в результате чего через ряд промежуточных реакций образуется тромбопластин. Начинается весь ферментативный процесс, приводящий к выпадению нитей фибрина и формированию фибринового сгустка, который надежно тромбирует раневой участок, останавливая кровотечение.

После ретракции сгустка начинается его лизис с помощью повышения антикоагулянтных свойств крови и активации фибринолитической системы.

Исследования показали, что при ретракции кровяного сгустка выделяется физиологически активное вещество, названное «фактором обратной информации», под его влиянием происходит мобилизация антикоагулянтной и фибринолитической активности крови. Тем самым предотвращается дальнейшее нарастание тромба и происходит его лизис. Так завершается весьма сложный, многокомпонентный процесс гемостаза.

Плазменные факторы свертывания крови в организме здорового человека находятся в неактивном состоянии. Основных факторов, участвующих в процессах гемокоагуляции – 13.

плазменные факторы свертывания крови (Табл. 3)

Источники:

//biokhimija.ru/gemostaz/obrazovanie-fibrina.html
//alexmed.info/2016/06/20/%D0%BC%D0%B5%D1%85%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D0%B7%D0%BC-%D1%81%D0%B2%D0%B5%D1%80%D1%82%D1%8B%D0%B2%D0%B0%D0%BD%D0%B8%D1%8F-%D0%BA%D1%80%D0%BE%D0%B2%D0%B8/
//poisk-ru.ru/s6465t4.html

Источник: https://varikozpro.ru/narodnye-sredstva/shema-obrazovaniya-fibrinovogo-tromba

Тромбин образуется из

Образование тромба взаимодействие тромбина с фибриногеном

При разрыве кровеносного сосуда или активации определенных веществ в крови сначала формируется активатор протромбина. В присутствии достаточного количества ионов кальция он вызывает превращение протромбина в тромбин.

В течение следующих 10-15 сек тромбин вызывает полимеризацию молекул фибриногена в нити фибрина.

Таким образом, скорость развития свертывания крови обычно ограничивает образование активатора протромбина, а не последующие реакции, формирующие сам сгусток, поскольку в норме они осуществляются быстро.

Важную роль в превращении протромбина в тромбин играют также тромбоциты в связи с прикреплением многих молекул протромбина к соответствующим рецепторам на тромбоцитах, уже связанных с поврежденной тканью.

Протромбин и тромбин. Протромбин представляет собой белок плазмы альфа2-глобулин с молекулярной массой 68700. Он присутствует в нормальной плазме в концентрации примерно 15 мг/дл. Это нестабильный белок, который легко расщепляется на более мелкие соединения, одно из которых — тромбин с молекулярной массой 33700, что составляет практически половину молекулярной массы протромбина.

Протромбин постоянно формируется печенью и постоянно используется в организме для свертывания крови. Если печень не способна синтезировать протромбин, примерно через сутки его концентрация в плазме снижается до значений, слишком низких для обеспечения нормального свертывания крови.

Для синтеза протромбина и некоторых других факторов свертывания печень нуждается в витамине К. Следовательно, недостаток этого витамина или болезнь печени, при которой нарушается нормальный синтез протромбина, могут привести к резкому снижению уровня протромбина, что проявляется склонностью к кровотечениям.

Схема формирования коагуляционного гемостаза. 1 — активация тромбином ф.V; 2 — активация тромбином ф-VIII, высвобождаемого из связи с ф.Вилленбранта; 3 — активация тромбином ф.ХI.

Контакт крови с поверхностью субэндотелия активирует «внутренний» путь свертывания крови; контакт крови с поврежденными клетками ткани активирует «внешний» путь активации свертывания крови.

Превращение фибриногена в фибрин — формирование сгустка

Фибриноген. Фибриноген представляет собой высокомолекулярный белок (молекулярная масса 340000), концентрация которого в плазме составляет 100-700 мг/дл. Фибриноген образуется в печени, и при заболеваниях печени его концентрация в циркулирующей крови может снижаться, как и концентрация протромбина, о чем говорилось ранее.

В связи с большим размером молекулы фибриногена в норме практически не выходят из кровеносных сосудов в интерстициальную жидкость, и поскольку фибриноген является необходимым фактором свертывания, интер-стициальные жидкости обычно не свертываются. Однако при патологически повышенной проницаемости капилляров фибриноген вытекает в тканевые жидкости в достаточных количествах, чтобы вызвать свертывание в этих тканях практически тем же путем, как свертываются плазма и цельная кровь.

Формирование фибрина при действии тромбина на фибриноген. Тромбин является ферментом со слабой протеолитической способностью.

Он действует на фибриноген, удаляя 4 низкомолекулярных пептида от каждой молекулы фибриногена, в результате формируются одиночные молекулы фибрин-мономеров, способные автоматически объединяться между собой с формированием нитей фибрина.

Таким образом, молекулы фибрин-мономеров полимеризуются в длинные нити фибрина, составляющие основу сети кровяного сгустка.

На ранних этапах полимеризации молекулы мономеров фибрина удерживаются вместе с помощью слабых нековалентных водородных связей, и вновь формирующиеся волокна не скрепляются друг с другом поперечными связями; в результате сгусток получается слабым и легко «рассыпается» на отдельные нити.

Однако в течение нескольких следующих минут осуществляется другой процесс, значительно укрепляющий сеть фибрина. Этот процесс требует участия особого вещества, называемого фибрин-стабилизирующим фактором.

Небольшое количество этого фактора присутствует в крови в норме среди плазменных глобулинов, но он также высвобождается из тромбоцитов, захваченных в тромб.

На волокна фибрина фибрин-стабилизирующий фактор влияет лишь после его активации, которая осуществляется под влиянием того же тромбина, вызывающего образование фибрина.

Затем активированный фибрин-стабилизирующий фактор действует как фермент, который вызывает ковалентное связывание все большего числа молекул фибрин-мономера, а также многочисленное поперечное связывание прилежащих волокон фибрина, чрезвычайно усиливая трехмерную структуру их сети.

Инструкция по медицинскому применению

Тромбин
Инструкция по медицинскому применению — РУ № ЛСР-001051/10

Дата последнего изменения: 16.02.2010

Лекарственная форма

Лиофилизат для приготовления раствора для местного и наружного применения.

Описание лекарственной формы

Белая или слегка розоватая рыхлая масса.

Фармакологическое действие

Тромбин — один из компонентов свертывающей системы крови человека, образуется из неактивного протромбина при его ферментативной активации тромбоцитами или тромбопластином. Тромбин способствует быстрому образованию тромба при кровотечениях из мелких капиллярных сосудов и паренхиматозных органов.

Оперативные вмешательства на паренхиматозных органах (печень, легкие, селезенка, почки и т. д.), десневые, носовые и другие капиллярные кровотечения, особенно при болезни Верльгофа, апластической и гипопластической анемии, гемофилии.

Тромбин применяется также в лабораторной практике для изучения свертывающей системы крови.

Противопоказания

Гиперчувствительность, кровотечение из крупных сосудов.

Способ применения и дозы

Содержимое ампулы растворяют в 10 мл раствора натрия хлорида 0,9 %. Раствор тромбина может быть прозрачным, опалесцирующим. Наличие взвеси в растворе не является противопоказанием к применению. Раствор тромбина применяется для остановки кровотечения только местно и наружно.

Для остановки поверхностного или паренхиматозного кровотечения раствором тромбина пропитывают стерильную гемостатическую губку, которую накладывают на кровоточащую рану. Губка, пропитанная тромбином, может быть оставлена в ране, так как она впоследствии рассасывается.

При отсутствии губки используют стерильный марлевый тампон, который удаляют после остановки кровотечения.

Побочные действия

Аллергические реакции. Вторичное инфицирование.

Особые указания

Применение тромбина неэффективно при кровотечении из крупного сосуда. Внутривенное и внутримышечное введение тромбина недопустимо, так как угрожает распространенным тромбозом сосудов, ведущим к летальным исходам.

Удалять тампон, пропитанный препаратом, из раны следует осторожно, во избежание повреждения образовавшихся тромбов.

Форма выпуска

Лиофилизат для приготовления раствора для местного и наружного применения по 125 ME в ампулах вместимостью 10 мл. Ампулы по 10 штук вместе с инструкцией по применению и ножом ампульным помещают в пачку из картона для потребительской тары.

Условия хранения

Препарат хранят в сухом, защищенном от света и недоступном для детей месте при температуре от 2 до 10 °С.

Срок годности

Препарат нельзя применять по истечению срока годности.

Условия отпуска из аптек

Источник: http://krupnoopt.ru/klapany-serdtsa/trombin-obrazuetsya-iz.html

Крепкое здоровье
Добавить комментарий

;-) :| :x :twisted: :smile: :shock: :sad: :roll: :razz: :oops: :o :mrgreen: :lol: :idea: :grin: :evil: :cry: :cool: :arrow: :???: :?: :!: